在自然界中，生物為了生存與繁衍，不斷經(jīng)歷著進(jìn)化與適應(yīng)的考驗(yàn)。想象一下，如果你是一只小小的煙粉虱，面對(duì)人類噴灑的農(nóng)藥，你會(huì)怎么做呢？是束手就擒，還是練就一身“金剛不壞之身”？答案往往是后者，但這個(gè)過(guò)程并非沒(méi)有代價(jià)。
近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院蔬菜花卉研究所蔬菜蟲(chóng)害防控創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)揭示了害蟲(chóng)抗性形成過(guò)程中“魚(yú)和熊掌，不可兼得”的進(jìn)化權(quán)衡機(jī)制。相關(guān)研究成果發(fā)表在《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊 (Proceedings of the National Academy of Sciences)》上。
科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，煙粉虱在獲得抗藥性的同時(shí)，也付出了生殖代價(jià)。這就像是一場(chǎng)“魚(yú)與熊掌”的較量，煙粉虱在選擇生存的同時(shí)，也不得不犧牲一部分繁殖能力。這種現(xiàn)象，在生物學(xué)上被稱為“進(jìn)化權(quán)衡”。
那么，這種權(quán)衡背后的秘密是什么呢？中國(guó)農(nóng)科院張友軍研究員團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，煙粉虱的抗藥性和生殖代價(jià)之間，存在一個(gè)關(guān)鍵的“分子調(diào)節(jié)器”——MAPK信號(hào)通路。這個(gè)通路就像一條繁忙的高速公路，連接著細(xì)胞內(nèi)外的信息。當(dāng)煙粉虱遇到農(nóng)藥時(shí)，這條高速公路上的兩個(gè)關(guān)鍵站點(diǎn)p38和ERK激酶會(huì)被激活，它們就像交警一樣，指揮著交通流向。
一方面，這些激酶通過(guò)激活轉(zhuǎn)錄因子CREB，促進(jìn)了解毒酶P450基因的高表達(dá)，幫助煙粉虱解毒，從而獲得抗藥性。
但另一方面，這些激酶還會(huì)激活另一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子CncC，它則負(fù)責(zé)調(diào)控著與卵子發(fā)生相關(guān)的基因表達(dá)，導(dǎo)致卵巢發(fā)育異常，產(chǎn)生生殖代價(jià)。
圖：煙粉虱抗藥性及生殖代價(jià)的進(jìn)化權(quán)衡機(jī)制模式圖
更有趣的是，研究發(fā)現(xiàn)細(xì)胞表面的一個(gè)重要受體——GPCR蛋白NPFF2，直接參與了這一過(guò)程。它就像一把鑰匙，能夠打開(kāi)p38和ERK激酶的“開(kāi)關(guān)”，觸發(fā)整個(gè)MAPK信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。正是這個(gè)小小的GPCR蛋白，在幕后操控著煙粉虱的抗藥性與生殖代價(jià)之間的權(quán)衡。
這項(xiàng)研究不僅揭示了昆蟲(chóng)抗藥性演化的新機(jī)制，還為害蟲(chóng)治理提供了新的思路。通過(guò)深入了解這種進(jìn)化權(quán)衡現(xiàn)象及其遺傳基礎(chǔ)，科學(xué)家們有望開(kāi)發(fā)出更加精準(zhǔn)、環(huán)保的害蟲(chóng)控制策略。
PNAS責(zé)任編輯，美國(guó)科學(xué)院Fred Gould院士認(rèn)為，該工作開(kāi)辟了昆蟲(chóng)抗藥性研究的新領(lǐng)域，并對(duì)不同領(lǐng)域研究者提供了重要參考。
