研究人員利用一個(gè)水稻葉片早衰相關(guān)的突變體葉尖枯1號（lts1：leaf tip senescence 1），借助圖位克隆的手段分離了LTS1基因，該基因編碼NAD補(bǔ)償合成途徑中的一個(gè)關(guān)鍵限速酶——煙酸磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（OsNaPRT1: Oryza sativa Nicotinate Phosphoribosyltransferase 1）。LTS1基因的突變會(huì)擾亂水稻葉片中的NAD補(bǔ)償合成途徑，從而影響其一系列中間代謝產(chǎn)物的合成，其中包括煙酸（Na: Nicotinate）和煙酰胺（Nam: Nicotinamide）的含量顯著增多、NAD含量減少。而煙酰胺含量的激增會(huì)嚴(yán)重抑制沉默信號調(diào)控因子（一種組蛋白去乙?；福∣sSRTs：Oryza sativa Silent Information Regulator2）基因的表達(dá)；同時(shí)，誘導(dǎo)OsSRTs基因，啟動(dòng)了特異修飾組蛋白H3K9衰老調(diào)控基因，提高了乙酰化修飾水平，從而激活了這些衰老相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄、導(dǎo)致水稻葉片的早衰。
該研究得到了國家自然科學(xué)基金委、國家973項(xiàng)目、博士后科學(xué)基金和深圳科技項(xiàng)目的資助。吳立文博士、任德勇博士、胡時(shí)開博士和李賡覓博士為共同第一作者，郭龍彪研究員和錢前研究員為共同通訊作者。（通訊員 陳鎏琰）
文章鏈接：http://www.plantphysiol.org/content/early/2016/04/05/pp.15.01898.abstract
