昆蟲病原細(xì)菌與寄主昆蟲之間的軍備競(jìng)賽是揭示寄主與病原體互作的復(fù)雜協(xié)同進(jìn)化過程的—個(gè)極好模型。研究團(tuán)隊(duì)闡明了MAPK信號(hào)通路是反式調(diào)節(jié)昆蟲宿主小菜蛾中氨肽酶N和其他中腸基因差異表達(dá)的通用開關(guān)，從而對(duì)抗蘇云金芽孢桿菌(Bt)毒素的毒力效應(yīng)；研究也發(fā)現(xiàn)MAPK信號(hào)級(jí)聯(lián)是兩種主要昆蟲激素——蛻皮激素(20E)和保幼激素(JH)之間的串?dāng)_激活和微調(diào)，從而引發(fā)重要的生理反應(yīng)(即Bt抗性)，而不會(huì)引起通常與病原體抗性相關(guān)的顯著適應(yīng)度代價(jià)。激素在各種各樣的生物體中協(xié)調(diào)生理平衡，本研究解析了這些經(jīng)典激素迄今為止尚未發(fā)現(xiàn)的新功能，并揭示了激素信號(hào)可塑性是—種生物體抵御外界病原菌入侵的跨界通用策略。
昆蟲激素激活MAPK信號(hào)途徑介導(dǎo)小菜蛾Bt Cry1Ac毒素抗性分子機(jī)制
